利多卡因的作用时间？
利多卡因是酰胺类衍生物，对中枢神经系统有轻度兴奋作用，对心血管系统、呼吸系统、消化系统均有抑制作用；具有抗心律失常、局部麻醉、血管扩张和镇痛作用。 利多卡因在心脏外科手术中应用范围广泛，主要用于急性心肌梗死的预防及治疗、室性心律不齐，也用于局麻药物如静脉穿刺术、肌肉注射、皮肤粘膜感染手术等。
其作用机制为：①抑制钠通道，抑制心肌细胞复极化，从而阻断动作电位时相0期去极化的发生，使心肌收缩幅度减低，传导减慢或停止；②通过腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶促使cAMP生成，从而增加细胞内钙浓度，诱导肌球蛋白轻链磷酸化，激活蛋白激酶C（PKC），使细胞内的钙离子储存、调动和利用发生障碍，最终导致心肌收缩力削弱、传导异常而达到抗心律失常效果。还具有膜稳定作用，能增强细胞的稳定性，防止应激性溃疡的发生，保护细胞。
药代动力学 吸入或静脉注入利多卡因后，可迅速分布于全身组织，但易透过血脑屏障，分布容积大。药物在体内不完全代谢，以原形经尿排出，也可经粪、汗分泌排除。t1/2约为1.5h，血浆半衰期为9～13min，肾功能受损者消除缓慢。 不良反应 有轻度胃肠道反应、头晕、乏力、麻木、皮疹、瘙痒等。大剂量静脉注射可有头痛、失眠、眩晕、精神错乱、言语不清、抽搐等；长期大量口服可产生依赖性。 大剂量使用可引起下列一种或几种毒副反应：口腔炎、舌苔发黑、胃肠道出血、腹泻、粪便颜色呈黑色、呕吐咖啡样液体；末梢血管功能障碍导致四肢发凉、潮湿多汗、脉搏减弱甚至消失；中毒症状包括神志改变、定向力丧失、惊厥、瞳孔散大、呼吸骤停；心电图显示ST段、T波变形或出现高尖的直立型P-Q波，提示心肌细胞损伤；血液生化检测可见血清钾升高，血氯降低，血钠升高；X线胸片检查可发现心脏增大。上述变化可为停药后的反弹性改变，亦可为停药后的持续存在。
应对方法包括：减量或使用小剂量的利多卡因；发生中毒者应及时停药，给予支持和对症治疗，包括补充电解质、糖皮质激素、利尿剂、吸氧以及气管插管、机械通气等处理措施。